Gastritis

Gastritis

Inflamación del estomago

Causa mas frecuente

H. Pylori

Gastritis no atrófica

Las glándulas originales están conservadas

Gastritis atrófica multifocal

Las glándulas se destruyen y son reemplazadas por fenotipo intestinal

Causas

química, AINES, radiación, alcohol, estrés, autoinmune, factores ambientales, virus, bacterias, hongos, parásitos.

Gastritis aguda

La mayoría son asintomáticos y el dx es por estudio histológico, el tx se basa en encontrar al agente causal, medidas de apoyo y supresión del acido con IBP y H2

Gastritis crónica

La mayoría son asintomáticos, aumentan las depresiones gástricas, edema, dx por endoscopia, anticuerpos, detección de H. Pylori, aliento de urea y ureasa

Determinantes para la patogenicidad de H. pylori

Cag y vacA

Síntomas de gastritis

Dolor ardiente en epigastrio, acidez, nauseas, vómitos, flatulencias

Tx para gastritis no atrofica

Tx para erradicación de H. pylori

Tx para H. pylori

1000 mg de amoxicilina, 500 mg de claritromicina, y un Ib, cada 12 hrs por 14 días

Metaplasia intestinal madura

I, completa, intestino delgado, vellosidades

Metaplasia intestinal inmadura

Incompleta, colónica, sin vellosidades, complicación: cáncer

Gastritis flegmonosa

Gastritis por bacterias, aguda supurativa (sífilis, tuberculosis)

Infecciones por virus

citomegalovirus, herpes

Infección por hongos

Candida

Tx para gastritis por infecciones

depende del agente causal

Mecanismo de accion de AINES para causar gastritis

disminuye la barrera mucosa, disminuye el moco, bicarbonato, riego sanguíneo, regeneración y reparación celular, aparecen lesiones isquémicas y hay daño endotelial

Gastritis eosinofílica

Alérgica, dx por IgE en sangre periférica, saciedad precoz, nauseas, vómitos

Enfermedad de Menetrier

Engrosamiento de los pliegues gástricos, perdida de células principales y parietales, hiposecreción acida, hipoproteicas, anemia, edema, perdida de peso, diarrea, ascitis, hematemesis o melena