S?vokos hyperaemia arterialis, ischemia
hyperaemia venosa, oedema
Hyperaemia arterialis - arterin? hiperemija
Ischemia - vietin? ma�akraujyst??
Hyperaemia venosa - venin? hiperemia
Oedema - audini? pabrinkimas (sutrikus ir kraujo ir limfos apytakai)
Kongestinis �irdies nepakankamumas s?vokos apibr?�imas
B?kl?, kai �irdis nepaj?gi apr?pinti k?no audini? ir �irdis nepaj?gi apr?pinti k?no audini? ir organ? kraujo kiekiu, b?tinu metabolin?ms j? reikm?ms tenkinti.
Kongestinio �irdies nepakankamumo atsiradimo prie�astys
Sistolin? disfunkcija, diastolin? disfunkcija, abej? derinys
Sistolin? disfunkcij? apib?dink
�irdies ertm?s negali viso kraujo i�varyti d?l sutrikusio susitraukimo mechanizmo
Diastolin? disfunkcij? apib?dink
�irdis negali efektyviai atsipalaiduoti diastol?s metu. Stebima esant kairiojo skilvelio hipertrofijai, fibroz?ms
�irdies nepakankamumo du stamb?s atskirimai?
Chroninis ir ?minis
Kongestinio �irdies nepakankamumo prie�astiniai veiksniai
Ligos ir sindromai, kai tiesiogiai pa�eid�iamas miokardas
Ligos ir sindromai, kai pa�eid�iami kiti �irdies ir kraujo apytakos komponentai, sutrikdantys miokardo funkcij?
Kokios gali b?ti ligos ir sindromai, kurie tiesiogiai pa�eid�ia miokard? ir sukelia kongestin? �irdies nepakankamum?
I�L, miokarditai, toksinis miokardo pa�eidimas, miokardo infiltracija miokardo infiltracija - amiloidoz?, glikogenoz?
Kokios gali b?ti ligos ir sindromai, kurie netiesiogiai pa�eid�ia miokard? ir sukelia kongestin? �irdies nepakankamum?
Vo�tuv? ydos, sistemin? arterin? hipertenzija, chronin?s plau?i? ligos, aritmijos
Kongestinio �irdies nepakankamumo patogeneziniai mechanizmai
Perkrova d?l padid?jusio kraujosp?d�io
Perkrova d?l padid?jusio kraujo t?rio
Sutrikusi �irdies kontrakcija
Pakit?s optimalus �irdies susitraukim? da�nis
D?l ko gali atsirasti perkrova d?l padid?jusio kraujosp?d�io?
Sistemin? ir plautin? hipertenzija, aortos angos ir mitralin? stenoz?
D?l ko gali atsirasti perkrova d?l padid?jusio kraujo t?rio?
Aortos ir mitralinio vo�tuvo nesandarumas, mitralinio komplekso strukt?r? pa�eidimas, skilveli? pertvaros defekt?, persistuojantis arterinis latakas, totalinis atrioventrikulinis blokas
D?l ko gali atsirasti sutrikusi �irdies kontrakcija?
Endokardo fibroz?, miokardo pa�eidimas, spaudimas i� i�or?s miokardo pa�eidimas, spaudimas i� i�or?s - skystis ar skystis ar kraujas perikarde
D?l ko gali pakisti optimalus �irdies susitraukim? da�nis?
I�sivys?iusi yra tachikardija arba bradikardija
Tachikardijos metu, kokie poky?iai ?vyksta kraujo apykaitoje?
Sutrump?ja �irdyje diastol?
Pablog?ja kraujotaka vainikin?se arterijose
Suma�?ja �irdies veiklos efektyvumas
Bradikardijos metu, kokie poky?iai ?vyksta su kraujo apykaita?
Suma�?ja minutinis �irdies t?ris, tod?l sutrinka organizmo apr?pinimas krauju.
Kongestinio �irdies nepakankamumo kompensacijos i�rai�kos
Padid?jusi siurbiamoji galia (Franko-Starlingo mechanizmas)
Neurohormon? aktyvacija
Remodeliavimasis
Kaip gali �irdies remoduliuotis, siekiant kompensuoti �irdies nepakankamum??
Gali ?vykti ertmi? dilatacija, arba miokardas hipertrofuoja
Frank-Starlingo mechanizmo esm?
Diastol?s metu padid?jus skaidulos ilgiui sistol?s metu ji gali stipriau susitraukti ir i�stumti didesn? kraujo t?r?/atlikti didesnio kr?vio darb?
Kuo daugiau skaidulos i�tempiamos tuo stipriau miokardas susitraukia
Kod?l i�sitempus miokardo skaidulai, ji stipriau gali susitraukti?
Susijungia daugiau aktino su miozinu.
Did?ja miofilament? jautrumas Ca jonams
Miokardo persitvarkymo, hipertrofijos r?�ys, kuo jie skiriasi tarpusavyje
Koncentrin?s hipertrofijos metu - did?ja skaidul? apimtis, nes daug?ja miofibrili? ir mitochondrij?, ertm? n?ra i�sipl?tusi
Ekscentrin?s hipertrofijos metu i� prad�i? d?l regurgituojan?io kraujo ple?iasi ertm?, o tik poto hipertrofuoja miokardas
Kada vystosi kairiojo skilvelio hipertrofija?
Sisteminei arterinei hipertenzijai, aortos vo�tuvo stenozei, mitralinio vo�tuvo nesandarumui.
Reta hipertrofijos prie�astis: pirmin? cardiomyopathy
Kada vystosi de�iniojo skilvelio hipertrofija?
De�iniojo skilvelio hipertrofija vyksta tada kai: yra MKR hipertenzija (tai sukelia plau?i? ligos, dvib?rio vo�tuvo stenoz?)
De�iniojo skilvelio sienel?s storio norma ir kokia b?na hipertrofijos metu?
Norma - 3mm
Hipertrofijos metu - 5-6mm ir daugiau
Ar kardiomiocit? skai?ius did?ja, hipertrofuojant miokardui?
Ne, did?ja tik j? strukt?riniai vienetai, kurie reikalingi jiems susitraukti
Be strukt?r? kiekio did?jimo hipetrofuojant miokardui, kas dar vyksta?
Suaktyv?ja med�iag? apykaita, baltym? sintez?, pradeda gamintis embrioninei formai b?dingos izo-formos, kurios funkci�kai n?ra visavert?s
Vyr? ir moter? normali �irdies mas?
Vyr? �irdies mas? - 350g
Moter? - 300g
Elektroninio mikroskopo foto, esant hipertrofijai ir poto jau nepakankamumui
Poky?iai intersticiume hipertrofuojant �ird�iai
Intersticiumas taip pat hipertrofuoja,
Gaus?ja storojo kolageno, ma�?ja fibriliarinio kolageno (bendrai jungiamasis audinys did?ja)
Koki? ?tak? �irdies veiklai turi intersticiumo did?jimas
Intersticiumas did?ja ---> �irdis tampa standesn? ---> blog?ja prisipildymas krauju ---> vystosi �irdies nepakankamumo simptomai
?minio kairiosios �irdies nepakankamumo prie�astys
Miokardo infarktas
Miokarditas
Chroninio kairiosios �irdies nepakankamumo prie�astys
Chronin? ischemin? �irdies liga (poinfarktinis randas)
Sistemin? arterin? hipertenzija
Aortos ir dviburio vo�tuvo ydos
Chronin?s miokardo ligos (kardiomiopatijos, miokarditas, raumens pa�eidimas, sergant kitomis ligomis)
Chroninio de�iniosios �irdies nepakankamumo cor pulmonale prie�astys
Chronin?s plau?i? ligos
Pasikartojanti trombin? embolizacija ? plau?i? arterijos �akas
Kairiosios �irdies nepakankamumo padarinys (padid?jus spaudimui plau?i? kraujagysl?s nei�vengiamai did?ja kr?vis de�iniajai �ird�iai)
Kokios gali b?ti chronin?s plau?i? ligos?
Chroninis bronchitas, bronchin? astma, plau?i? emfizema, fibrokavernin? plau?i? tuberkulioz?
Totalinis �irdies nepakankamumas
Tai abiej? pusi? �irdies nepakankamumas
Kairiojo skilvelio ?minio nepakankamumo morfologin?s i�rai�kos
Ma�ojo kraujo apytakos rato ?min? venin? hiperemija (ry�kiausias po�ymis) ir alveolin? plau?i? edema, padid?jus plau?i? mas?
Kas b?dinga �lapiesiems plau?iams, kurie susidaro Ks ?N metu?
Transudatas kaupiasi perivaskuliariai ir intersticiniame audinyje. Progresuojamai ple?iasi edemi�kos alveolin?s pertvaros ir vis daugiau kaupiasi edeminio skys?io alveoli? ertm?se
Kairiojo skilvelio chroninio nepakankamumo morfologin?s i�rai�kos
MKR chronin? hiperemija
Hipertrofi�ko kairiojo skilvelio ir prie�ird�io dilatacija
Hipoksinis parenchimini? l?steli? pa�eidimas
Kod?l atsiranda tie pakitimai MKR chronin?s venin?s hiperemijos metu?
Did?ja kraujo kiekis plau?i? kraujagysl?se ---> Did?ja spaudimas plau?i? venuose ---> Spaudimas retrogradi�kai persiduoda ? kapiliarus ---> pasirei�kia chronin? venin? hiperemija
Kas yra siderofagai?
Fagocitas �ryjantis", t. y. kaupiantis gele�ies turin?ius junginius ir ?gyjantis rud? citoplazm? d?l susidaran?io hemosiderino
Esant chroniniam �irdies skilvelio nepakankamumui, j? galime rasti skrepluose
Normaliai randami kaupiasi alveol?se aplink respiracines bronchioles.
Kas vyksta yrstant siderofagams?
J? hemosiderinas patenka ? kraujagysli? sieneles, prasideda intersticiumo fibroz? (induracija)
K? rei�kia induracija?
Plau?i? sukiet?jimas
Kas yra b?dinga MKR chroninei veninei hiperemijai?
Plau?i? veninis s?stovis
Gleivi? hipersekrecija
Siderofagai (�irdies ydos l?stel?s) skrepliuose
Intersticin? ir alveolin? plau?i? edema
Plautinio kamieno ir jo �ak? lipidiniai ruo�eliai ir pavien?s liposklerozin?s plok�tel?s
De�iniojo skilvelio ?minio nepakankamumo morfologin?s i�rai�kos
DKR ?min? venin? hiperemija
DS dilatacija
De�iniojo skilvelio chroninio nepakankamumo morfologin?s i�rai�kos
DKR chronin? venin? hiperemija
Hipertrofi�ko de�iniojo skilvelio ir prie�ird�io dilatacija
Hipoksinis parenchimini? l?steli? pa�eidimas
"Muskatin?s kepenys
Kas yra kitaip tose muskatin?se kepenyse? Kaip �ie poky?iai atsiranda
Padid?jusi kepen? mas?
Pj?vyje matome tokie ploteliai, pana�?s ? muskato rie�ut?.
Atsiranda d?l i�sipl?tusios centrin?s venos, s?stovis kraujo sinusoiduose, periferijoje nuspausti hepatocitai.
DKR chronin? venin? hiperemija kaip gali pasireik�ti?
Odos, gleivin?s ir vidaus organ? cianoze, kepen?, blu�nies, inkst?, vir�kinimo trakto veninis s?stovis
?min?s skrand�io ir dvylikapir�t?s �arnos erozijos, opos
Koj?, str?n? edema, bendroji vanden???
Arterin?s apytakos nepakankamumas k? sukelia?
Suma�?j?s arba nutruk?s arterinio kraujo pritek?jimas ? organ? ar jo dal? sukelia audini? poky?ius, ischemija.
Jei kraujo ? audinius visi�kai nepatenka, pasirei�kia negr?�tamoji ischemija ir audinys nekrozuoja (infarktas)
Arterin?s apytakos nepakankamumo prie�astiniai veiksniai
Arterijos spind�io susiaur?jimas (d?l aterosklerotin?s plok�tel?s)
Spind�io u�sikim�imas trombu arba embolu
U�spaudus spind? i� i�or?s naviku, hematoma, randu
Ilgiau u�trukus spazmui
Kas sukelia chronin? ischemij??
Kas sukelia ?min? ischemij??
Aterosklerozin? stenoz?
D?l trombo, kuris susidaro ties aterosklerotine plok�tele ir jis visi�kai u�spaud�ia kraujagysl?s spind? (arba dar pati kraujagysl? u�spaud�ia)
Arterin?s apytakos nepakankamumo kompensaciniai mechanizmai
Susiaur?jus spind�iui ple?iasi vir� kli?ties esantis arterijos segmentas, formuojasi kolateralin? apytaka
Apib?dink trumpai kas ta kolateralin? apykaita
Kai tarp maitinant? organ? kraujagysli? susidaro anastomoz?s - kraujagysli? tokie tuneliukai, kurie apeina susidariusi? blokad? ir u�tikrina toliau organo apr?pinima krauju
Kas yra infarktas?
Tai regionin? ischemin? l?steli? bei audini? mirtis ir nekroz? d?l deguonies stokos nepakankamai apr?pinant krauju, da�niausiai u�sikim�us trombu arterijos spind�iui
Nuo ko priklauso infarkto formavimasis
L?steli? jautrumo deguonies stokai
Funkcin?s l?steli? ?tampos
Organo kraujagysli? architektonikos
Kur yra gausios, kur negausios anastomoz?s, kur pasirei�kia dviguba kraujotaka?
Gausios anastomoz?s (skrandyje, �arnyne)
Negausios anastomoz?s (blu�nyje, inkstuose, miokarde)
Dviguba kraujotaka (plau?iai, kepenys)
Kokia yra infarkt? morfologija?
Aneminiai (baltieji)
Hemoraginiai (raudonieji)
Kur susidaro baltieji infarktai?
Organuose, kuriuose n?ra anastomozi? arba yra nedaug (blu�nis, inkstai, �irdis)
Apib?dink anemin? (balt?j?) infarkt?
Nelyg?s kra�tai
Konuso formos
Randami ties u�sikim�usia arterija
Plinta ? periferij?
Kokia yra nekroz? infarkto usually?
Koaguliacinis �idinys
Smegen? infarkto, koks yra nekroz?s �idinys
Kolikvacinis?
Kur susidaro raudonieji infarktai?
Organuose, kur gausu anastomozi? ar yra dviguba kraujotaka
Gr?�tamieji ir negr?�tamieji l?stel?s pa�eidimai
Infarkto morfologija
Sritis kei?iasi po ma�u
Pirmomis valandomis vystosi ?min? u�degimin? reakcija
I�siple?ia venul?s, skystis i�silieja, gali i�kristi fibrinas
Po 24h stebimas miokardo sumink�t?jimas, autoliz?
Po 4-5 par? formuojasi aplink negyv? audin? granuliacinis audinys, auga ? centrin? infarkto viet? ir formuojasi jungiamojo audinio randas
Susidarius randui, skaidulinis jungiamasis audinys susitraukia ir suplon?ja skilvelio siena
Infarkto funkcin? svarba/pasekm?s
Jeigu tai yra miokardo infarktas, tai jis sukelia mirt? d?l ritmo sutrikim?, ?minio kairiosios �irdies nepakankamumo, sienos ply�imo.
Jeigu tai smegen? infarktas - mirtis arba ry�kiai sutrikusi funkcija
Jeigu tai �arn? infarktas - da�niausiai mirtis d?l peritonito
Inkst? ir blu�nies infarktai - asimptominiai, pasekmi? gali nesukelti
Smegen? infarktas (D?l ko vystosi, koks infarkto tipas, eiga infarkto formavimosi)
Vystosi d?l intrakranijini? ar ekstrakranijini? smegen? arterij? ateroskleroz?s, mazgini? poliarterijit?.
Smegen? infarktas aneminis,
Per pirm?sias 24h smegen? infarkt? nustatyti sunku
V?liau audinys pabrinksta, i�nyksta riba tarp pilkosios ir baltosios med�iagos, mikroskopu matoma neuron? nekroz? bei ry�kiai nusida�?s mielinas, granuliocitai
�irdies infarktas
Vystosi d?l vainikini? arterij? ateroskleroz? ir tromboz?s
Aneminis
Koguliacin? nekroz?
B?dinga hemoragin? zona.
�arn? infarkto pagrindin? prie�astis
Kraujas neteke vir�utine pasaito arterija
Plau?i? infarktas d?l ko vystosi?
Plautini? �ak? embolizacijos
Plau?i� infarkt? apib?dink
Hemoraginis,
Nukreiptas ? pleuros pavir�i?
Stand�ios konsistencijos
ties vir�?ne u�sikim�usi arterija
Kas yra vietinis venin?s kraujo apytakos nepakankamumas
sutrik?s veninio kraujo nutek?jimas i� kokio nors organo
Vietin?s venin?s kraujo apytakos prie�astis
Ven? tromboz?
Vietinio veninio kraujo apytakos nepakankamumo morfologija
Padid?ja veninis kraujosp?dis
Suma�?ja arterinio ir veninio spaudimo gradientas
D?l padid?jusio veninio spaudimo sutrinka audini? med�iag? apykaita
Skys?iai bei baltymai sunkiasi ? audinius
Vietinio veninio kraujo apytakos nepakankamumo funkcin? svarba
Chroninis veninis nepakankamumas d?l fibrozacijos ven? vo�tuv?, vystosi chroninis veninis nepakankamumas
I�ry�k?ja potrombozinis sindromas d?l progresuojan?io veninio s?stovio (kolateralinis kraujotakos nepakankamumas)
Susidaro trofin?s opos d?l audini? hipoksijos ir sutrikusios mitybos
ATSAKYMAI ? KLAUSIMUS I� DARB?
ATSAKYMAI ? KLAUSIMUS I� DARB?
Kokios yra svarbiausios kraujo apytakos funkcijos?
Deguonies, maisto med�iag?, vandens, transportas
Med�iag? apykaitos produkt?, CO2 transportas ? i�skiriamuosius organus (inkstus, plau?ius od?)
Ferment?, hormon?, tarpini? med�iag? apykaitos produkt?, imunin?s sistemos l?steli? transportas
Transkapiliarin? med�iag? apykaita
? kokias dalis skirstoma kraujo apytaka?
Dvi dalys
Centrin? (j? sudaro) - �irdis, kraujagysl?s skirstytojos (aorta, stambiosios jos �akos, plau?i? arterijos), rezervuarin?s kraujagysl?s (stambiosios venos)
Periferin? (j? sudaro) - ma�esn?s kaip 200 um skersmens gyslos (ikikapiliarin?s ir pokapiliarin?s pasiprie�inimo kraujagysl?s bei kapiliarai)
Kokie yra �irdies funkcijos kompensaciniai mechanizmai?
Padid?jusi siurbiamoji galia (Franko-Starlingo mechanizmas)
Neurohormon? aktyvacija
Remodeliavimasis: ertmi? i�sipl?timas (dilatacija), miokardo hipertrofija.
Kaip s?lyginai skirstomas �irdies funkcijos nepakankamumas?
� ?minis kairiosios �irdies nepakankamumas
� Chroninis kairiosios �irdies nepakankamumas
� ?minis de�iniosios �irdies nepakankamumas
� Chroninis de�iniosios �irdies nepakankamumas
� Totalinis (visos �irdies) nepakankamumas
Nurodykite da�niausias kairiojo ir de�inioji �irdies skilvelio nepakankamumo prie�astis.
Ligos ir sindromai, kai tiesiogiai pa�eid�iamas miokardas ---> I�L, miokarditai, toksinis miokardo pa�eidimas, miokardo infiltracija miokardo infiltracija - amiloidoz?, glikogenoz?
Ligos ir sindromai, kai pa�eid�iami kiti �irdies ir kraujo apytakos komponentai, sutrikdantys miokardo funkcij? ---> vo�tuv? ydos, sistemin? arterin? hipertenzija, chronin?s plau?i? ligos, aritmijos
Kuo skiriasi koncentrin? ir ekscentrin? �irdies skilveli? hipertrofija?
Koncentrin?s hipertrofijos atveju, n?ra skilvelio ertm? i�sipl?tusi
Ekscentrin?s hipertrofijos atveju i� prad�i? i�siple?ia ertm?, poto tik prasideda hipertrofija
Per kiek laiko susiformuoja ?vairi? �irdies dali? hipertrofija?
...
Prisiminkite patogenezinius �irdies nepakankamumo mechanizmus.
Perkrova d?l padid?jusio kraujosp?d�io
Perkrova d?l padid?jusio kraujo t?rio
Sutrikusi �irdies kontrakcija
Pakit?s optimalus �irdies susitraukim? da�nis
Kaip kei?iasi venin? kraujotaka esant �irdies nepakankamumui ir kur pasirei�kia svarbiausi pakitimai?
Arterioli? tonusas padid?ja --> didesn? kraujo dalis susitelkia venose ---> padid?ja kraujo t?ris
Ma�iau kraujo priteka ? inkstus ---> pablog?ja glomeruli? filtracija ---> stimuliuojama aldosterono sekrecija ---> susilaiko natris ir vanduo
Susidaro cianoz?
Kepenys padid?ja yra skausmingos, nyksta hepatocitai
Blu�nis taip pat padid?ja, cianozi�ka, standi, kapsul? ?tempta
Inkstai padid?j?
Skrand�io ir �arnyno gleivin? esti cianozi�ka
Kokie yra ankstyviausi de�iniosios �irdies dalies nepakankamumo po�ymiai?
De�iniojo skilvelio hipertrofija. Sustor?ja iki 10 mm.
Kokios yra de�iniosios �irdies dalies nepakankamumo morfologin?s i�rai�kos?
De�iniojo skilvelio hipertofija
?minio nepakankamumo atveju ---> DKR ?min? venin? hiperemija
Chroninio nepakankamumo atveju ---> DKR chronin? venin? hiperemija (odos, gleivin?s cianoz?, vidaus organ? veninis s?stovis, skrand�io ir dvylikapir�t?s �arnos erozijos opos, koj?, str?n? edemos)
Kas yra cianoz? ir kokios jos prie�astys?
Tai odos ir gleivini? pam?lynavimas
Sulet?ja kraujo srov? kapiliaruose --> did?ja deguonies disociacijos laipsnis ---> kaupiasi redukuotas hemoglobinas l?puose, burnos gleivin?je --> suteikia m?lyn? spalv?
Kaip de�iniosios �irdies dalies nepakankamumo metu sutrinka skys?i? apytaka?
Vyrauja s?stovis DKR venose ir vart? venos sistemoje
Kod?l esant �irdies funkcijos nepakankamumui i�sivysto skrand�io ir dvylikapir�t?s �arnos ?min?s opos?
D?l ry�kaus skrand�io ir �arn? veninio s?stovio
Kur susitvenkia kraujas esant kairiosios �irdies dalies nepakankamumui?
Plau?i? kraujagysl?se
Kokios yra kairiosios �irdies dalies chroninio nepakankamumo morfologin?s i�rai�kos?
Jeigu ?minis ---> ?min? veniin? hiperemija ir plau?i? intraalveolin? edema
Jeigu chroninis ---> kairiojo skilvelio hipertrofija, prie�ird�i? virp?jimas, kraujo s?stovis, chronin? venin? hiperemija (plau?i? veninis s?stovis, siderofagai skrepliuose, gleivi? hipersekrecija, intersticin? ir alveolin? plau?i? edema)
Kas yra siderofagai, kur j? galima rasti?
Fagocitas �ryjantis", t. y. kaupiantis gele�ies turin?ius junginius ir ?gyjantis rud? citoplazm? d?l susidaran?io hemosiderino
Esant chroniniam �irdies skilvelio nepakankamumui, j? galime rasti skrepluose
Normaliai randami kaupiasi alveol?se aplink respiracines bronchioles.
Kod?l ir ar teisingai siderofagai vadinami ,,�irdies yd?" l?stel?mis?
Taip, nes jie pasi�alina su skreplais chroninio kairiojo skilvelio nepakankamumo atveju ir tai indikuoja lig?
Arba ne visai teisinga, nes j? gali b?ti ir nesant nepakankamumui organizme
Kod?l esant kairiosios �irdies dalies chroniniam nepakankamumui vystosi plau?i? induracija?
Siderofagams irstant, atsipalaidav?s hemosiderinas inkrustuoja retikulines alveoli? sienos skaidulas ---> daug?ja kolageno skaidul? ---> prasideda intersticinio audinio fibroz? - induracija
Kod?l ir kokios apimties plau?i? edema vystosi esant ?miniam kairiosios �irdies nepakankamumui?
Vystosi intersticin? ir alveolin? plau?i? edema ir sukiet?jimas
Daugiau kraujo plau?i? kraujagysl?se ---> didesnis spaudimas --> kraujas retrogradi�kai pereina ? kapiliarus??
Kod?l esant kairiosios �irdies dalies chroni�kam nepakankamumui ligoniai gausiai kosti ir skrepliuoja?
D?l kairiosios �irdies nepakankamumo i�sivysto plau?i? edema. Plau?i? edemai b?dingai tai, jog kaupiasi skys?iai, kurie turi b?ti pa�alinami kosint, skrepli? pavidalu.
Kokie pakitimai randami stambiosiose plau?i? arterijose esant kairiosios �irdies chroniniam nepakankamumui?
Plautinio kamieno ir jo stambi?j? �ak? Tunica intima matyti lipidini? ruo�eli? (d?meli?) ir liposklerozini? plok�teli?
Kokios yra da�niausios ?minio kairiosios �irdies dalies nepakankamumo prie�astys ir morfologin?s i�rai�kos?
Prie�astys: i�plitusi ?min? miokardo ischemija ir infarktas
Morfologin?s i�rai�kos - MKR ?min? venin? hiperemija ir alveolin? plau?i? edema, padid?jusi plau?i? mas?
Koks plau?i? edemos i�sivystymo mechanizmas ir morfologinis vaizdas?
Transudatas kaupiasi perivaskuliariai ir intersticiniame audinyje, ypa? tarpskiltelin?se pertvarose ---> progresuojamai ple?iasi edemi�kos alveolin?s pertvaros ---> edeminis skystis kaupiasi alveoli? ertm?se
Morfologija ?
Kod?l ?min? kairiosios �irdies dalies nepakankamum? klinicistai vadina ,,kardialine astma"?
D?l ?minio kairiosios �irdies dalies nepakankamumo kyla intraalveolin? edema?
Kokios yra l?steli? pa�eidimo prie�astys?
Hipoksija
Fiziniai, cheminiai veiksniai
Biologiniai veiksniai
Imunin?s reakcijos
Nesubalansuota mityba
Genetiniai faktoriai
Kuo skiriasi gri�tami ir negr?�tami l?stel?s pa�eidimai? Kaip kinta l?stel?s branduolys ir citoplazma?
Gr?�tami pa�eidimai: citoplazmos pabrinkimas, ET pabrinkimas, mitochondrij? pabrinkimas, branduolio grubl?tumas.
Negr?�tami: membranos defektai, ET liz?, branduolio poky?iai: kariopiknoz?, karioliz?, karioreks?
K? vadiname nekroze?
Morfologiniai gyvame organizme mirusi? l?steli? poky?iai
Kaip vadinami branduolio ir citoplazmos poky?iai nekroz?s atveju?
Branduolio poky?iai: da�ymasis - kariopiknoz?, sutrup?jimas - karioreks?, i�tirpimas - karioliz?.
Citoplazmos poky?iai: l?stel?s pabrinkimas, kartais surieb?jimas
Kokias �inote nekroz?s prie�astis?
I� intiko: prie�astys yra egzogenin?s (fiziniai, biologiniai ir mechaniniai veiksniai, infekcija, chemin?s med�iagos)
endogenin?s (neurotrofikos, kraujotakos sutrikimai, padid?j?s organizmo jautrumas).
Nekroz?s prie�astys yra tokios pat kaip ir l?stel?s pa�eidimo. Da�niausiai tai nepakankamas apr?pinimas krauju - hipoksija ir ypa? ischemija, taip pat toksinai (bakteriniai, augaliniai, gyv?niniai, pvz., gyva?i?, skorpion?), l?stel?s infektai, ypa? virusai, imuniniai faktoriai, chemin?s med�iagos, fiziniai veiksniai bei mechaniniai su�alojimai.
Kaip skirstoma nekroz? pagal savo pob?d??
Koaguliacin? arba kolikvacin? nekroz?
Kas yra koaguliacin? nekroz??
Tai citoplazmos baltym? denat?racija ir dehidratacija, kai i�lieka bendrieji l?stel?s kont?rai.
Kokius �inote koaguliacin?s nekroz?s variantus?
Var�kin? nekroz? - l?stel?s ir kiti audini? elementai virsta eozinofili�ka amorfine mase, visi�kai nelieka audini? architektonikos ir makroskopi�kai tai primena saus? var�k?
Kas yra steatonekroz? ir kokiais atvejais ji esti?
Tai riebalinio audinio nekroz?
Kas yra kazeozin? nekroz? ir kokiais atvejais ji da�niausiai pasirei�kia?
Tai var�kin? nekroz??
Budinga tuberkuliozes zidiniams, nes tuberkuliozes mikrobakterijos turi daug lipidu, o riebalu rugstys slopina proteolitinius fermentus. Taip pat sergant sifiliu, tuliaremija, mikoz?ms
Kas yra kolikvacin? nekroz? ir kokiuose audiniuose ji paprastai pasirei�kia?
Tai citoplazmos suskyst?jimas d?l ry�kios hidratacijos kartu veikiant lizuojantiems fermentams; d?l to l?stel? i�tirpsta. Visada suskyst?ja negyvas CNS audinys. Taip pat glai pasirei�kti skrand�io ir stempl?s gleivin?s nekroz? apsinuodijus �armais
Kas yra gangrena?
Gangrena tai audinio mirtis (nekroz?) atsirandanti nekroz?s �idiniuose kai yra sutrik?s apr?pinimas krauju ir d?l sutrikusios inervacijos.
Kokios yra gangrenos r?�ys ir nuo ko jos priklauso?
�lapioji/humida, dujin?/gasoea ir sausoji/sicca
�lapioji - virsta �alsvai juoda smirdan?ia mase, taip gangrenuoja kojos d?l arterij? okliuzijos, re?iau burnos ertm?
Dujin? - atsiranda kai ? negyvus audinius patenka anaerobiniai mikroorganizmai
Sausoji gangrena - tai i�d�i?v? nekrozav? juosvos spalvos audiniai. Da�niausiai apima kojas, p?das ir pir�tus.
Kas yra pragula?
Pragula (lot. docubitus) - spaud�iamos k?no vietos audini? apmirimas, sutrikus j? vietinei kraujotakai ir neurotrofikai.
Kas atskiria sveik? audin? nuo negyvo?
Makroskopi�kai koaguliacin?s nekroz?s sritis yra bly�ki, balsvai gelsva, standi. Esant kolikvacinei nekrozei negyvas audinys suskyst?ja.
Kokios yra da�niausios nekroz?s baigtys?
Nekrozavusios l?stel?s organizmui svetimos ---> reaktyvus u�degimas --> aplink �idin? i�ry�k?jma hiperemija --> emigruoja neutrofiliniai granuliocitai ---> I�krinta fibrinas ---> Nekroz?s �idinys v?liau perauga granuliaciniu audiniu ---> tampa randu
Jeigu didesnis nekroz?s �idinys ---> apauga jungiamuoju audiniu ---> sukalk?ja
K? vadiname ischaemija?
Suma�?j?s arba nutr?k?s arterinio kraujo pritek?jimas ? organ? ar jo dal?(arterinis nepakankamumas) sukelia audini? poky?ius
Kokie yra ischaemijos i�sivystymo prie�astiniai veiksniai bei kompensaciniai mechanizmai?
Veiksniai:
susiaur?jus arterijos spind�iui, kai siena sustor?ja d?l ateroskleroz?s arba u�degimo;
u�sikim�us spind�iui trombu arba embolu;
u�spaudus spind? i� i�or?s naviku, randu, hematoma;
ilgiau u�trukus spazmui.
Kompensania
Kaip vadinama nekroz? d?l kraujotakos sutrikim??
Infarktas
Kokios yra infarkto formavimosi s?lygos?
L?steli? jautrumo deguonies stokai
Funkcin?s l?steli? ?tampos
Organo kraujagysli? architektonikos
Koks kolaterali? vaidmuo infarkto i�sivystymui ir morfologiniam vaizdui?
Kolateralin? kraujo apytaka yra pakaitinis kraujagysli? kelias, kuriuo kraujas pasiekia nepakankamai d?l kli?ties spindyje maitinamus ar visai nemaitinamus audinius
Kuo skiriasi balto ir raudono infarkto formavimosi mechanizmai?
Baltasis infarktas susidaro organuose, kuriuose n?ra anastomozi? arba j? nedaug. Organuose, kuriuose yra daug anostomozi? arba dviguba kraujotaka, susidaro hemoraginiai infarktai : kraujas i� pakra�tini? kraujagysli? persunkia pa�eist? plot?.
Kokia yra infarkto zonos morfologijos kitim? dinamika?
I�nyksta branduolys ---> prasideda u�degimin? reakcija --->i�siple?ia venul?s ---> prasideda granulocit? marginacija ---> u�degimui rimstant granuliocitai �?sta ---> po keli? dien? apie negyv? audin? formuojasi granuliacinio audinio zona ---> audinys vir�kinamas ir reabsorbuojamas makrofag?
Kokios yra galimos infarkto baigtys ?vairiuose organuose?
Miokardo infarktas- ry�kiai sutrikdo �irdies funkcij?, galima mirtis.
Smegen? infarktas- ry�kiai sutrikdo funkcij?, galima mirtis.
�arn? - da�niausiai letalin? baigtis.
Inkst?- funkcijos ry�kiau nesutrikdo ( d?l dideli? funkcini? rezerv?).
Tinklain?s - sukelia tos akies aklum?.
Kokiomis ypatyb?mis pasi�ymi smegen? infarktas?
Daugiausia i�tinka d?l vidin?s miego bei slankstelin?s arterijos ateroskleroz?s
Da�niausia lokalizacija - vidurin?s smegen? arterijos maitinamasis baseinas.
Da�niausiai smegen? infarktas yra aneminis. Hemoraginis i�tinka, kai nekrozavusi kraujagysl?s siena, padid?j?s jos laidumas ar suaktyv?jusi fibrinoliz?.
Makroskopi�kai per 24h anemin? infarkt? sunku nustatyti. V?liau negyvas audinys pama�u brinksta, mink�t?ja, i�nyksta grie�ta riba tarp baltosios ir pilkosios med�iagos. Mikroskopi�kai matyti ischemin? neuron? nekroz?, bly�kiai nusida�?s mielinas ir granuliocitai suij? su pakitusi? gysl? sienomis.
Kod?l esant normaliai plau?i? kraujotakai, j? arterij? �ak? embolija nesukelia infarkto?
D?l dvigubos plau?i? kraujotakos sistemos. U�sikim�us plautinio kamieno �akai, plau?ius maitina bronch? arterijos. Kai yra kairiosios �irdies nepakankamumas (veninis s?stovis plau?iuose), nesugebama nugal?ti kairiosios �irdies pasiprie�inimo.
Kas yra potrombozinis sindromas?
...